Gli effetti dell'Alzheimer sul cervello

Cosa causa la malattia di Alzheimer? (Gennaio 2025)

La malattia di Alzheimer è una malattia degenerativa del cervello. Capire in che modo l'anatomia dell'Alzheimer differisce da un cervello normale ci dà intuizione. Può aiutarci a gestire meglio i cambiamenti che accadono ai nostri cari a causa di questa malattia debilitante.

Nella malattia di Alzheimer, l'aspetto del cervello affetto dal morbo di Alzheimer è molto diverso da quello di un cervello normale. La corteccia cerebrale atrofizza. Ciò significa che questa area del cervello si restringe e questa contrazione è drammaticamente diversa dalla corteccia cerebrale di un cervello normale. La corteccia cerebrale è la superficie esterna del cervello. È responsabile di tutto il funzionamento intellettuale. Ci sono due principali cambiamenti che possono essere osservati nel cervello durante l'autopsia:

La quantità di sostanza cerebrale nelle pieghe del cervello (il giroscopio) è diminuita
Gli spazi nelle pieghe del cervello (i sulci) sono grossolanamente ingranditi.

Microscopicamente ci sono anche molti cambiamenti nel cervello.

Le due principali scoperte nel cervello dell'Alzheimer sono placche amiloidi e grovigli neurofibrillari. Le placche amiloidi si trovano all'esterno dei neuroni, le placche neurofibrillari si trovano all'interno dei neuroni. I neuroni sono le cellule nervose all'interno del cervello.

Placche e grovigli si trovano nel cervello di persone senza Alzheimer. Sono le quantità lorde di loro che sono significative nella malattia di Alzheimer.

Il ruolo delle placche amiloidi

Le placche amiloidi sono per lo più costituite da una proteina chiamata proteina B-amiloide, che è essa stessa parte di una proteina molto più grande chiamata APP (proteina precursore dell'amiloide). Questi sono aminoacidi.

Non sappiamo cosa fa l'APP. Ma sappiamo che l'APP è prodotta nella cellula, trasportata alla membrana cellulare e successivamente distrutta. Due percorsi principali sono coinvolti nella scomposizione di APP (proteina precursore dell'amiloide). Un percorso è normale e non causa problemi. Il secondo risulta nei cambiamenti osservati nell'Alzheimer e in alcune altre forme di demenza.

Rottura del percorso che porta al danno dell'Alzheimer

Nel secondo percorso di ripartizione APP è suddivisa da enzimi B-secretasi (B = beta) quindi y-secretasi (y = gamma).Alcuni dei frammenti (detti peptidi) che risultano si attaccano e formano una catena corta chiamata oligomero. Gli oligomeri sono anche noti come ADDL, ligandi diffusibili derivati da beta-amiloide. Gli oligomeri della beta amiloide 42 hanno dimostrato di causare problemi nella comunicazione tra i neuroni. La beta amiloide 42 produce anche piccole fibre o fibrille. Quando si attaccano insieme formano la placca amiloide. Alcune di queste placche possono inserirsi nella membrana della cellula neuronale causando fuoriuscite di sostanze all'esterno della cellula, causando ulteriori danni.

Questo danno si traduce in un accumulo di peptidi di beta-amiloide 42 che portano a disfunzione neuronale e morte.

Il ruolo dei grovigli neurofibrillari

La seconda scoperta importante nel cervello di Alzheimer sono i grovigli neurofibrillari. I grovigli neurofibrillari sono composti da una proteina chiamata proteina tau. Le proteine Tau svolgono un ruolo cruciale nella struttura del neurone. Nelle persone con le proteine tau di Alzheimer causano anormalità attraverso gli enzimi iperattivi con conseguente formazione di grovigli neurofibrillari. I grovigli neurofibrillari provocano la morte delle cellule.

Sommario del cervello di Alzheimer

Il ruolo delle placche amiloidi e dei grovigli neurofibrillari sul funzionamento del cervello non è completamente compreso. La maggior parte delle persone con malattia di Alzheimer mostra evidenza di entrambe le placche e grovigli, ma un piccolo numero di persone con l'Alzheimer ha solo placche e alcuni hanno solo grovigli neurofibrillari.Le persone con placca solo il morbo di Alzheimer mostrano un più lento tasso di deterioramento durante la loro vita. Le persone con i grovigli neurofibrillari hanno più probabilità di essere diagnosticate con demenza frontotemporale.

La ricerca sulla malattia di Alzheimer sta scoprendo sempre di più sull'anatomia e la fisiologia del cervello. Mentre comprendiamo meglio il ruolo delle placche e dei grovigli osservati nel cervello di Alzheimer, più ci avviciniamo ad una svolta significativa e una cura per la malattia di Alzheimer.